Магистерская диссертация на тему: Что же такое инфаркт миокарда. История изучения инфаркта миокарда

Введение

Ежегодно от болезней сердца умирают около 17 миллионов человек, что составляет примерно 29 % всех случаев смерти. Так, например, 7,2 миллионов человек умирают от ишемической болезни сердца (ИБС), а 5,7 миллионов - в результате инсульта. По подсчетам ВОЗ, к 2030 году от сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно будут умирать около 23,6 миллионов человек, то есть единственной основной причиной смертности по-прежнему будут болезни сердца.

В мире более 80 % случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний приходится на страны с низким и средним уровнями дохода. К ним, как известно, относятся и страны СНГ. В большинстве стран бывших союзных республик число смертей от ССЗ составляет 60-70%.

Сегодня смертность от сердечно-сосудистой патологии в России занимает первое место и составляет 57% в причинах смерти от всех заболеваний. Среди них острый инфаркт миокарда является одной из основных причин смертности - 39% от общего числа. Причем в первые 15 минут погибают 30-40% больных. Примерно столько же - в последующие 2 часа.

Диаграмма 1. Распределение умерших по причинам смерти, 2012 год

2. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (латынь infarctus от infarcire наполнять, набивать; миокард) - острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, определяемыми характером рефлекторных реакций, связанных с развитием острой ишемии и некроза миокарда.

Инфаркт миокарда можно рассматривать как осложнение заболеваний, при которых нарушается коронарный кровоток, прежде всего атеросклероза. Однако самостоятельное клиническое значение инфаркта миокарда столь существенно, что принятыми классификациями он выделяется, а в теории и клинический, практике изучается как отдельная нозологическая форма - вариант острой формы ишемической болезни сердца (смотри полный свод знаний). Инфаркт миокарда следует отличать от воспалительных некрозов миокарда (очаговые миокардиты), от поражений миокарда при травме сердца и коронарных сосудов, от так называемых некоронарогенных некрозов миокарда, возникающих в результате нарушений метаболизма при действии токсических и биологически активных веществ или нарушениях электролитного баланса.

По клинически-морфологической характеристике различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда с указанием зоны поражения (передняя, боковая, нижняя стенки левого желудочка, межжелудочковая перегородка, верхушка сердца и так далее).

В зависимости от распространённости некроза по толщине стенки выделяют следующие формы инфаркта миокарда: трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард), интрамуральный (некроз развивается внутристеночно, не распространяясь на эпикард и эндокард), субэпикардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда) и субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к эндокарду).

Оглавление

- 1. Введение

- Что же такое инфаркт миокарда

- История изучения инфаркта миокарда

- Причины и факторы, которые способствуют возникновению инфаркта миокарда

- Патологическая анатомия и физиология инфаркта миокарда

- Клиническая картина

- Диагностика инфаркта миокарда

- Доврачебная помощь при инфаркте миокарда

- Лечение инфаркта миокарда

- Осложнения

- Профилактика инфаркта миокарда

- Заключение

- Список литературы

Заключение

. Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой некроз миокарда вследствие длительной ишемии. Большая часть инфарктов развивается вследствие окклюзирующего тромбоза коронарной артерии в месте атеросклеротической бляшки. Обычно триггерным фактором для развития тромбоза является разрыв бляшки, запускающий активацию тромбоцитов и каскад гемокоагуляции. Атеросклеротическая дисфункция эндотелия усугубляет этот процесс из-за сниженной секреции вазодилатирующих и антитромботических веществ.

. Острый ИМ приводит к ряду биохимических и механических нарушений, которые снижают сократимость левого желудочка, его эластичность (нарушение диастолической функции) и предрасполагают к развитию опасных для жизни нарушений ритма. Инфаркт запускает механизм воспалительного ответа, который приводит к замещению некротических масс рубцовой тканью. Транзиторная тяжелая ишемия без формирования инфаркта может приводить к появлению "оглушенного" миокарда, феномена, при котором систолическая дисфункция сохраняется и после купирования ишемии, а затем сократимость постепенно восстанавливается.

. Диагностика острого ИМ основана на типичной клинической картине, характерных изменениях ЭКГ и преходящем повышении кардиоспецифических ферментов в крови.

. Непосредственными осложнениями ИМ являются такие нарушения ритма, как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса и суправентрикулярные аритмии. Вследствие дисфункции левого желудочка или механических осложнений (разрыв свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки, остро возникшая митральная регургитация) могут развиваться кардиогенный шок или застойная сердечная недостаточность. Кроме того, нарушения сократимости в зоне инфаркта могут предрасполагать к образованию тромбов.

. Стратификация риска после ИМ направлена на выявление пациентов с высоким риском рецидива инфаркта и смерти. Систолическая дисфункция левого желудочка, электрическая нестабильность (желудочковые нарушения ритма высоких градаций) и признаки ишемии во время нагрузочной пробы являются неблагоприятными прогностическими факторами и требуют соответствующего дополнительного обследования и коррекции терапии.

Список литературы

1. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / Под ред. Л. Лилли; Пер. с англ. - М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003.

. Алехин М.Н., Божьев А.М., Морозова Ю.А. Дисфункция левого желудочка по данным стресс-эхокардиографии с добутамином у больных острым инфарктом миокарда (на 3-ей неделе заболевания). // Кардиология,- 2001. № 7. - С. 34-38.

. Ганелина И.Е., Бриккер В.Н., Вольперт Е.И. Острый период инфаркта миокарда. JI. : Медицина., 1970. - 288 с.

. Дедов И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. -/Сердечная недостаточность. 2003. - Т. 4, № 1- С. 15-16.

. Ишемическое ремоделирование левого желудочка. / Под. ред. П.А. Бакерия, Ю.И. Бузиашвили, И.А. Ключникова. М.: издательство НЦССХ им. Бакулева РАМН, 2002. - 152с.

. Лупанов В.П., Наумов В.Г. Безболевая ишемия миокарда: диагностика и лечение. // Сердце. 2002. - Т. 1, № 6.- С. 276-282.

. Новиков В.П. Инфаркт миокарда: патогенез, фармакотерапия, профилактика. СПб.: Лань, 2000. - 336 с.