Реферат на тему: Под атеросклерозом подразумевают хроническое заболевание, возникающее фоне рушений липидного

Введение

Под атеросклерозом подразумевают хроническое заболевание, возникающее на фоне нарушений липидного обмена. В первую очередь, в основе патогенеза лежит нарушение нормального обмена липопротеинов высокой и низкой плотности, и нарушение соотношения между ними.

Нарушение липидного обмена влечет за собой нарушение обменных процессов на фоне гормонального дисбаланса. При этом существенно изменяется количество холестерина в крови и его свойства. Также под действием гормонов изменяются и основные свойства сосудов, в результате чего они утрачивают свою эластичность и прочность. Это способствует тому, что на внутренней, рыхлой стенке сосудов, преимущественно артерий, откладываются бляшки холестерина.

В дальнейшем нарушения гормонального фона прогрессируют, что влечет за собой уплотнение артериальных стенок, а также сужение артериального просвета. Впоследствии это заканчивается образованием тромбов. Также могут развиваться различные дистрофические явления, а также изменения некротического и склеротического характера. Прогрессирование заболевания влечет за собой нарушение кровообращения в органах, которые обеспечиваются кровью за счет пораженных артерий [1].

Термин "атеросклероз" был известен давно. Его ввели еще в 1904 году, введение принадлежит Ф. Маршану. Так, под атеросклерозом подразумевают уплотнения, образующиеся в соединительной ткани внутренней оболочки артерий. В этих уплотнениях происходит отложение веществ липопротеинового происхождения. Со временем атеросклероз выделили в самостоятельное заболевание артерий.

Атеросклероз характеризуется изменением свойств самой артериальной стенки, нарушением обменных процессов в артерии, ее стенке, и в окружающих тканях. Постепенно присоединяется нарушение метаболических процессов, снижение ферментативной активности. Постепенно стенка становится хрупкой, ломкой, легко подвергается повреждениям различного характера. Со временем патологический процесс может перерасти в фиброз [2].

В соответствии с данными ВОЗ, в настоящее время существенно возрос уровень смертности в результате атеросклероза. Если раньше это заболевание рассматривалось в качестве сопутствующего фактора сахарного диабета, или других нарушений углеводного обмена, то сегодня его выделяют в самостоятельное заболевание. Также стоит отметить, что в настоящее время атеросклероз ассоциирован с нарушениями углеводного обмена. Установлено, что он возникает в результате нарушений липидного обмена, однако может стать осложнением сахарного диабета.

Что касается этиологии и патогенеза данного заболевания, стоит отметить, что они достаточно сложные и практически не поддаются диагностике. Единой теории относительно патогенеза и механизма развития атеросклероза, а также его причин до сих пор не существует. В связи с появлением новых сторон патогенеза, новыми клиническими признаками заболевания, актуальность данной тематики не утрачивается, тема не перестает быть значимой.

Цель исследования - рассмотреть особенности течения атеросклероза и проанализировать современные способы его лечения.

Задачи исследования:

1. Рассмотреть этиологические и патогенетические факторы развития атеросклероза

2. Рассмотреть клиническую картину, симптоматику атеросклероза

3. Рассмотреть способы лечения атеросклероза

Оглавление

- Введение 2

- Основная часть

- Заключение 16

- Библиография 18

Заключение

Для лечения атеросклероза применяют различные лекарственные препараты. Основными из них являются статины.

Статины (вастатины) на данном этапе считаются главной группой лекарственных препаратов, предназначенных для борьбы с гиперхолестеринемией (ГХС). Они в буквальном смысле совершили революционный переворот в липидологии и за 15 лет применения заслуженно признаны наиболее эффективными средствами первичной и вторичной профилактики ИБС и ее осложнений у лиц с ГХС. Как отметил известный кардиолог W.С.Roberts: "Статины для атеросклероза - то же, чем был пенициллин для инфекционных болезней".

В 1976 г. японские ученые А. Endo и М. Kuroda опубликовали результаты исследований одного из продуктов жизнедеятельности плесневого грибка Penicillium citrinum мевастатина, обладавшего способностью снижать уровень общего холестерина (ХС) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) в крови животных и человека.

Мевастатины в дальнейшем не нашли клинического применения, но явились прототипом используемых в настоящее время статинов. Будучи введенными в организм человека и животных, они накапливаются преимущественно в печени, где подавляют синтез ХС со снижением его содержания в клетках печени и образованием дополнительного количества апо-В, Е-рецепторов на плазматических мембранах. В результате увеличивается захват гепатоцитами ЛПНП для обеспечения клеток ХС, необходимым для образования желчных кислот, со снижением уровня ЛПНП и ХС в крови.

Механизм действия:

Статины являются ингибиторами фермента ГМГ-КоА редуктазы, ключевого фермента синтеза холестерина. В результате снижения внутриклеточного содержания холестерина, печеночная клетка увеличивает количество мембранных рецепторов к ЛПНП на своей поверхности, которые связывают и выводят из кровотока ЛПНП, таким образом снижая его концентрацию в крови.

Одна из частей молекулы статинов (лактоновое кольцо - см. формулу) по своей структуре схожа с частью фермента редуктазы ГМГ-КоА. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора кофермента (коэнзима) А, к которой прикрепляется этот фермент. Другая часть молекулы статина (см. формулу) ингибирует процесс превращения гидрометилглутарата в мевалонат, промежуточной субстанции в синтезе молекулы холестерина.

Ингибирование активности редуктазы ГМГ-КоА приводит к серии последовательных реакций, в результате которых снижается внутриклеточное содержание холестерина и происходит компенсаторное повышение активности рецепторов липопротеидов низкой плотности и соответственно ускорение катаболизма холестерина ЛПНП.

В настоящее время на российском рынке представлен большой ассортимент препаратов группы статинов. Эффективность одних полностью доказана, другие - активно изучаются, изучается и эффективность препаратов относительной друг друга.

Список литературы

1. Арутюнов Г.П. Лечение атеросклероза: актуальные вопросы стратегии и тактики//Клин. фарм. и тарапия.-1999.-№8.

2. Егорова М.О. Повышенная сывороточная концентрация показателя острой фазы воспаления CRP и высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности - факторы повышенного риска развития и осложнений атеросклероза// Клин. лаб. диагностика.-2002.-№6.

3. Ежов М.В., Лякишев А.А., Покровский С.Н. Липопротеид (а) -независимый фактор риска атеросклероза// Терапевтич. архив.-2001.-№9.

4. Кобзарь Л. В. Ассортимент и ассортиментная политика аптечного учреждения //Новая аптека, 2004.- №3

5. Кухарчук В.В. Нарушение липидного обмена: подходы к профилактике и терапии//Вестник РАМН.-2003.-№1.

6. Сусеков А. В. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы при вторичной профилактике атеросклероза: 30 лет спустя // Consilium medicum. 2005; № 11.

7. Шевченко О. П., Шевченко А. О. Статины - ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. М.: Реафарм, 2003.

8. Arora S., Nicholls S.J. Atherosclerotic plaque reduction: Blood pressure, dyslipidemia, atherothrombosis // Drugs Today. - 2008. - V. 44, Nо 9. - Р. 711-714.

9. Brown Т.М., Sanderson В.К., Bittner V. Drugs Are Not Enough: The Metabolic Syndrome-А Call for Intensive Therapeutic Lifestyle Change // J. Cardiometab. Syndrome. - 2009. - V. 4, Nо 1. - Р. 20-25.

10. Wierzbicki А.S. Lipid-altering agents: the future // Int. J. Clin. Pract. - 2004. - V. 58, Nо 11. - Р. 1063-1072.