Дипломная работа на тему: Основные клинические синдромы отечный синдром, мочевой синдром

Введение

Отечный синдром

Патогенез почечных отеков сложен и складывается из ряда патофизиологических механизмов. Ведущая роль в их образовании принадлежит гипопротеинемии, гипоальбуминемии и диспротеинемии. Однако одними этими факторами патогенез почечных отеков не ограничивается. Вслед за снижением количества белка в крови последовательно включаются и другие механизмы: снижение онкотического давления сыворотки крови, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушение сосудистой проницаемости в сторону ее повышения для воды и белков (за счет активации фермента гиалуронидазы, гипокальцемии, гистаминемии, деполимеризации мукополисахаридов межклеточного вещества тканей). Большое значение имеет уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к возбуждению рецепторов сосудистой стенки и включению компенсаторных механизмов поддержания внутрисосудистого объема с их сложной гормональной регуляцией, в частности, усиленной выработкой в коре надпочечников альдостерона. Развивающийся вторичный альдостеронизм приводит к задержке в организме больных натрия, хлоридов и воды. Это ведет к увеличению секреции антидиуретического гормона, который усугубляет задержку воды за счет усиления ее канальцевой реабсорбции.

Множественность патогенетических механизмов делает почечные отеки стойкими и распространенными. Они могут развиваться постепенно или же бурно, за одну ночь, достигать степени анасарки. Заметные вначале в области век, лица, поясничной области и половых органов, отеки при прогрессировании почечной патологии распространяются на всю подкожно-жировую клетчатку, растягивая кожу до образования дистензионных стрий. На этой стадии у большинства больных образуются транссудаты в серозных полостях: одно- и двусторонний гидроторакс, асцит, реже - гидроперикард. Почечные отеки рыхлые и легко перемещаются. При больших отеках бывают видны признаки дистрофии кожи и ее придатков: сухость, шелушение эпидермиса, ломкость и потускнение ногтей, выпадение волос.

В период развития асцита состояние больных резко ухудшается: появляются вздутие живота, беспричинные поносы, тошнота и рвота. При нарастании гидроторакса и гидроперикарда появляется одышка при незначительной физической нагрузке и даже в покое.

Мочевой синдром

В моче появляются белок (протеинурия), форменные элементы (гематурия, лейкоцитурия) и цилиндры (цилиндрурия).

Протеинурия связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры (клубочковая или гломерулярная протеинурия). Отложения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной стенки в виде увеличения размеров пор базальной мембраны, что и обусловливает увеличенную проницаемость капилляров для белковых субстанций. Фильтрации белков (в частности, альбуминов) также способствует утрата отрицательного заряда базальной мембраной (в нормальных условиях он отталкивает отрицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина).

Патогенез гематурии окончательно не выяснен. Предполагают, что большое значение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициальной ткани. Гематурия может зависеть от некротизирующего воспаления почечных артериол и почечной внутрисосудистой гемокоагуляции. Эритроциты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изменяя свою форму.

Лейкоцитурия не связана с инфекционным поражением мочевыводящих путей. При ОГН она обусловлена иммунным воспалением клубочков и интерстициальной ткани почек. Обычно лейкоцитурия незначительна. Кроме того, при ОГН ее регистрируют нечасто.

Цилиндрурия - выделение с мочой белковых или клеточных образований канальцевого происхождения, имеющих цилиндрическую форму и разную величину. Зернистые цилиндры состоят из плотной зернистой массы и образуются из распавшихся клеток почечного эпителия. Их образование свидетельствует о дистрофических изменениях в канальцах. Восковидные цилиндры имеют резкие контуры и гомогенную структуру. Гиалиновые цилиндры - белковые образования. Предполагают, что они образованы гликопротеином, который секретируется в канальцах.

Оглавление

- Основные клинические синдромы отечный синдром, мочевой синдром

- Почечная артериальная гипертензия

- Почечная эклампсия

- Почечная недостаточность

- Список использованной литературы 22

Список литературы

1. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010. - 1264 с.

2. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие / Под ред. А.В. Ефремова. - 2010. - 256 с.

3. Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по госпитальной терапии: учеб. пособие / [Ананченко В. Г. и др.] ; под ред. профессора Л. И. Дворецкого. -, 2010. - 456 с: ил., вкл. цв. ил. - 12 п.

4. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.

5. Внутренние болезни: учебник. - 6-е изд., перераб. и доп. / В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко, В. А. Сулимов. - 2012. - 768 с. : ил.